Липиды плазмы различным образом связаны с деменцией

 Деменция относится к группе неврологических расстройств, характеризующихся потерей памяти, когнитивными нарушениями и инвалидностью в повседневной жизни. Поскольку основным фактором риска развития деменции является старость, распространенность деменции резко возрастает по мере старения населения во всем мире.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний рассматривались в качестве основных целей для профилактики деменции, причем около трети случаев болезни Альцгеймера (БА) объяснялись потенциально изменяемыми факторами риска, в частности факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, хотя испытания пока не дали окончательных результатов. Поскольку липидные фракции представляют собой легко модифицируемую предупредительную меру, изучение их связи с риском деменции представляет большой интерес.

Ученые университета Бордо и их коллеги обследовали 9294 неинституционализированных лиц в возрасте 65 лет и старше, которые были отобраны в Дижоне, Бордо и Монпелье (Франция) в период с марта 1999 года по март 2001 года. Каждые два года после оценки исходного состояния проводились обширные последующие обследования, включающие стандартизированные опросы, клинические обследования и детальные когнитивные оценки. Конечная выборка исследования включала 7470 участников из исследования, средний возраст±стандартное отклонение (СО), 73,8±5,3 года и 61,0% составляли женщины, которые проспективно наблюдались до 13 лет.

В качестве непрерывных переменных изучались липидные фракции, взятые натощак (триглицериды [ТГ], холестерин липопротеинов высокой плотности [ЛПВП], холестерин липопротеинов низкой плотности [ЛПНП] и общий холестерин [ОХ]), а результаты были представлены как увеличение каждой липидной фракции на СО. Анализы были скорректированы с учетом пола, исследовательского центра и уровня подготовки, а также факторов сосудистых рисков и генотипа аполипопротеина ε4 (APOE). Централизованные измерения исходной сыворотки натощак ОХ, ЛПНП и ТГ проводились с использованием ферментативных методов. Уровни ЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда и считали несущественными при значениях ТГ, превышающих 400 мг/дл (4,52 ммоль/л).

Команда сообщила, что у 779 участников развилась случайная деменция, с БА – у 532 и со смешанной или сосудистой деменцией – у 154. Более высокие концентрации ЛПНП и ОХ на исходном уровне были связаны с повышенным риском развития БА. Эти ассоциации в основном не изменились после корректировки с учетом факторов сосудистого риска и были ослаблены после корректировки с учетом APOEε4. Более высокие концентрации ТГ на начальном уровне ассоциировались с повышенным риском всех, либо смешанной или сосудистой деменции, однако эти ассоциации исчезли после поправки на факторы сосудистого риска.

Авторы пришли к выводу, что более высокие концентрации ЛПНП и ОХ связаны с повышенным риском развития БА. Этот результат не зависел от сосудистых факторов риска и был ослаблен после корректировки на статус носителя APOEε4. Концентрации ТГ и ЛПНП не были связаны с риском случайного слабоумия или его подтипов после учета факторов сосудистого риска. Исследование было опубликовано 28 марта 2017 года в журнале Public Library of Science Medicine.