Толстый кишечник с СРК по-разному реагирует на бактерии

Синдром раздраженного кишечника нарушает функцию кишечника, такое состояние приводит к повторяющимся эпизодам болей в животе, вызывая обычно запоры или диарею. Около 10% людей в Швеции страдают от СРК, при этом женщины в два раза чаще, чем мужчины.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) связан с дисбиозом кишечника, симптомы СРК развиваются после гастроэнтерита. До сих пор неясно, почему возникает это состояние, но появляется все больше доказательств того, что определенную роль играют изменения в способе взаимодействия мозга с бактериальной флорой в кишечнике.


Ученые из Университета Линчёпинга (Линчёпинг, Швеция) исследовали небольшие образцы тканей, взятых из толстого кишечника 37 женщин с СРК, и сравнили их с образцами, взятыми у женщин без признаков кишечных заболеваний. Были изучены мембраны в приборе, известном как камера Уссинга, в котором можно измерять перенос веществ и бактерий через живую ткань. Измерялось количество флуоресцентно меченых Escherichia coli HS и Salmonella typhimurium, которые прошли от слизистой к серозной стороне ткани. Некоторые биопсии подверглись воздействию агентов, которые блокируют рецепторы вазоактивного интестинального пептида (ВИП) (VPAC1 и VPAC2) или тучных клеток (ТК). Уровни ВИП и триптазы были измерены в плазменных и биопсийных лизатах. Содержание ТК и ТК, которые экспрессируют ВИП или ВИП-рецепторы, количественно определялось с помощью иммунофлюоресценции.

Исследователи обнаружили, что в биопсии толстой кишки у пациентов с СРК через эпителий проходило большее количество E. coli HS и Salmonella, чем в биопсии от контрольной группы. В анализах, полученных с помощью просвечивающей электронной микроскопии, было обнаружено, что бактерии пересекают эпителий только через трансцеллюлярный путь. Перенос бактерий был снижен в биопсиях у пациентов с СРК и контрольной группы после добавления антител против VPAC или кетотифена, который ингибирует ТК. Образцы плазмы у пациентов с СРК имели более высокий уровень VIP, чем образцы плазмы из контрольной группы. Биопсии у пациентов с СРК имели более высокий уровень триптазы, большее количество ТК и более высокий процент ТК, которые экспрессируют VPAC1, чем биопсии контрольной группы. В биопсиях пациентов с СРК добавление Salmonella значительно снижает уровень окклюдина; последующее добавление кетотифена существенно изменило этот эффект.

Команда обнаружила, что тучные клетки, по всей видимости, играют важную роль в регулировании прохождения бактерий через кишечную мембрану как у здоровых людей, так и у людей с СРК. Механизм, однако, более активен у пациентов с СРК. Оза В. Кейта (Åsa V. Keita), доктор философии, старший исследователь, говорит: “Люди, страдающие от СРК, считаются довольно диффузной группой. Наше исследование показало, что люди с СРК явным образом отличаются от здоровых людей тем, как часть кишечника, известная как толстая кишка, реагирует на бактерии”. Исследование было первоначально опубликовано в Интернете в июле 2017 года, в журнале Gastroenterology.

Ссылки по теме:
Linköping University