Ранние признаки болезни Альцгеймера выявлены в спинномозговой жидкости

Ранний иммунный ответ был обнаружен у лиц с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, в их мозгу удалось заметить патологические иммунные реакции уже примерно за семь лет до ожидаемого начала деменции.

Появившиеся данные подтверждают роль врожденного иммунитета и микроглии в патофизиологии болезни Альцгеймера (БА). Тем не менее ни один маркер, связанный с микроглией, не был включен в модели, описывающие развитие БА с течением времени. Запускающий рецептор, экспрессированный на миелоидных клетках-2 (Triggering Receptor Expressed On Myeloid Cells 2, TREM2), представляет собой трансмембранный белок, причастный к врожденному иммунитету и избирательно экспрессированный микроглией, генетически связанный с БА и другими нейродегенеративными расстройствами.


Ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (German Center for Neurodegenerative Diseases, Мюнхен, Германия) измерили количество секретируемой формы TREM2 (sTREM2) в спинномозговой жидкости (СМЖ) в качестве суррогатного маркера активации микроглии. Участники исследования включали уникальную когорту из 127 пациентов с аутосомно-доминантной БА и 91 лица, представляющего здоровых братьев и сестер. Их средний возраст составлял 40 лет, в подавляющем большинстве они не имели никаких симптомов деменции или имели лишь незначительные когнитивные нарушения.

Ученые обнаружили, что sTREM2 СМЖ был аномально увеличен за пять лет до ожидаемого начала симптомов у пациентов с БА. Они отметили, что sTREM2 СМЖ увеличился у носителей мутации (НМ), по сравнению с людьми без мутаций, за пять лет до ожидаемого появления симптомов, и эта разница оставалась значимой до пяти лет после ожидаемого появления симптомов. Изменения в sTREM2 СМЖ произошли после того, как были обнаружены изменения в маркерах амилоидоза мозга и нейронных повреждений.

Майкл Эверс (Michael Ewers), Dipl. Rel. Paed., магистр в области общественного здравоохранения, доктор философии, профессор и старший автор исследования, говорит: "Есть много общего между унаследованной формой болезни Альцгеймера и так называемым спорадическим случаем, который является гораздо более распространенным явлением. Поэтому уровни TREM2 могут быть биомаркером, позволяющим отслеживать иммунную активность при прогрессировании болезни Альцгеймера, независимо от того, является заболевание генетическим или нет. TREM2 может также служить в качестве терапевтического маркера для контроля ответа на применение препаратов". Исследование было опубликовано 14 декабря 2016 года в журнале Science Translational Medicine.

Ссылки по теме:
German Center for Neurodegenerative Diseases