Новые мутации ответственны за вирулентность бактерий, которые вызывают чуму
By LabMedica International staff writers
Posted on 23 Jul 2015
Команда специалистов в области молекулярной микробиологии обнаружила, что восприимчивость монобелка на ранней стадии его существования обеспечивает условия для проникновения бактерий чумы Yersinia pestis в легочную ткань, но для этого необходимо, чтобы последующие мутации этого гена позволили микроорганизму быстро распространиться к лимфатическим узлам и вызвать бубонную форму болезни.Posted on 23 Jul 2015
Yersinia pestis, грамотрицательная бактерия, которая вызывает бубонную чуму и легочную чуму, обладает способностью быстро распространяться к другим частям ее хозяев-млекопитающих. Бактерия Y. pestis экспрессирует фермент активатор плазминогена на своей поверхности, который, согласно высказанным предположениям, играет роль в распространении бактерий.
![Микроснимок, полученный с помощью растрового электронного микроскопа, демонстрирующий массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке зараженной блохи (фото любезно предоставлено Национальными институтами здравоохранения [США]). Микроснимок, полученный с помощью растрового электронного микроскопа, демонстрирующий массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке зараженной блохи (фото любезно предоставлено Национальными институтами здравоохранения [США]).](https://globetechcdn.com/mobile_labmedica/images/stories/articles/article_images/2015-07-23/2015_07_13_2015_07_22_labmedica_microbiology_294759537_2618.jpg)
Микроснимок, полученный с помощью растрового электронного микроскопа, демонстрирующий массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке зараженной блохи (фото любезно предоставлено Национальными институтами здравоохранения [США]).
Исследователи Северо-Западного университета (Эванстон, штат Иллинойс, США) работали с предковыми штаммами Y. pestis на моделях мышей. Они обнаружили, что приобретение единственного гена, кодирующего протеазу – активатор плазминогена, было достаточно для большинства предковых, прижившихся штаммов Y. pestis, чтобы вызвать легочную чуму – это означает, что Y. pestis готовы инфицировать легкие на очень ранних этапах развития. Однако на данном этапе бактерия не вызывала бурно протекающую форму легочной чумы и также не могла распространяться к лимфатическим узлам и вызвать бубонную чуму.
Было обнаружено, что когда Y. pestis в дальнейшем претерпевали изменения, новые штаммы обретали одну модификацию аминокислоты в составе активатора плазминогена, что улучшило протеазную активность. В то время как эта модификация не являлась необходимой, чтобы вызвать легочную чуму, замена была напротив необходима, чтобы эффективно вызвать инвазивную инфекцию, связанную с бубонной чумой.
“Полученные нами результаты демонстрируют, как Y. pestis обладала способностью вызывать тяжелое респираторное заболевание на очень ранних этапах развития, — сказал старший автор Уиндхэм Лэзэм (Wyndham Lathem), доктор, ассистент-профессор микробиологии и иммунологии в Северо-Западном университете. — Это исследование помогает нам лучше понять, как бактерии могут приспособиться к новой среде хозяина, чтобы вызвать болезнь, захватывая маленькие участки ДНК. Полученные нами данные дают основание предполагать, что введение и затем последующая мутация активатора плазминогена создает возможность для появления новых, быстро эволюционирующих штаммов, вызывающих заболевание. Эта информация может показать, как новые болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают респираторные заболевания, могли появиться только с небольшими генетическими изменениями”.
Исследование было опубликовано 30 июня 2015 года в интернет-версии журнала Nature Communications.
Ссылки по теме:
Northwestern University