We use cookies to understand how you use our site and to improve your experience. This includes personalizing content and advertising. To learn more, click here. By continuing to use our site, you accept our use of cookies. Cookie Policy.

LabMedica

Download Mobile App
Recent News Expo Clinical Chem. Molecular Diagnostics Hematology Immunology Microbiology Pathology Technology Industry Focus

Новые мутации ответственны за вирулентность бактерий, которые вызывают чуму

By LabMedica International staff writers
Posted on 23 Jul 2015
Команда специалистов в области молекулярной микробиологии обнаружила, что восприимчивость монобелка на ранней стадии его существования обеспечивает условия для проникновения бактерий чумы Yersinia pestis в легочную ткань, но для этого необходимо, чтобы последующие мутации этого гена позволили микроорганизму быстро распространиться к лимфатическим узлам и вызвать бубонную форму болезни.

Yersinia pestis, грамотрицательная бактерия, которая вызывает бубонную чуму и легочную чуму, обладает способностью быстро распространяться к другим частям ее хозяев-млекопитающих. Бактерия Y. pestis экспрессирует фермент активатор плазминогена на своей поверхности, который, согласно высказанным предположениям, играет роль в распространении бактерий.

Микроснимок, полученный с помощью растрового электронного микроскопа, демонстрирующий массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке зараженной блохи (фото любезно предоставлено Национальными институтами здравоохранения [США]).
Микроснимок, полученный с помощью растрового электронного микроскопа, демонстрирующий массу бактерий Yersinia pestis в передней кишке зараженной блохи (фото любезно предоставлено Национальными институтами здравоохранения [США]).

Исследователи Северо-Западного университета (Эванстон, штат Иллинойс, США) работали с предковыми штаммами Y. pestis на моделях мышей. Они обнаружили, что приобретение единственного гена, кодирующего протеазу – активатор плазминогена, было достаточно для большинства предковых, прижившихся штаммов Y. pestis, чтобы вызвать легочную чуму – это означает, что Y. pestis готовы инфицировать легкие на очень ранних этапах развития. Однако на данном этапе бактерия не вызывала бурно протекающую форму легочной чумы и также не могла распространяться к лимфатическим узлам и вызвать бубонную чуму.

Было обнаружено, что когда Y. pestis в дальнейшем претерпевали изменения, новые штаммы обретали одну модификацию аминокислоты в составе активатора плазминогена, что улучшило протеазную активность. В то время как эта модификация не являлась необходимой, чтобы вызвать легочную чуму, замена была напротив необходима, чтобы эффективно вызвать инвазивную инфекцию, связанную с бубонной чумой.

“Полученные нами результаты демонстрируют, как Y. pestis обладала способностью вызывать тяжелое респираторное заболевание на очень ранних этапах развития, — сказал старший автор Уиндхэм Лэзэм (Wyndham Lathem), доктор, ассистент-профессор микробиологии и иммунологии в Северо-Западном университете. — Это исследование помогает нам лучше понять, как бактерии могут приспособиться к новой среде хозяина, чтобы вызвать болезнь, захватывая маленькие участки ДНК. Полученные нами данные дают основание предполагать, что введение и затем последующая мутация активатора плазминогена создает возможность для появления новых, быстро эволюционирующих штаммов, вызывающих заболевание. Эта информация может показать, как новые болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают респираторные заболевания, могли появиться только с небольшими генетическими изменениями”.
Исследование было опубликовано 30 июня 2015 года в интернет-версии журнала Nature Communications.

Ссылки по теме:
Northwestern University


Gold Member
Antipsychotic TDM Assays
Saladax Antipsychotic Assays
Verification Panels for Assay Development & QC
Seroconversion Panels
New
Hepatitis B Assay
Monolisa HBs Ag ULTRA Assay
New
AST Cards
Antimicrobial Susceptibility Testing Cards

Latest Микробиология News



Sekisui Diagnostics UK Ltd.