Уровни бета-амилоидов в плазме крови изучены в качестве биомаркеров болезни Альцгеймера
By LabMedica International staff writers Posted on 13 May 2016 |
Схематическое изображение образования амилоидных бляшек в головном мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, по сравнению со здоровым мозгом (фото любезно предоставлено Юнджи Такано (Junji Takano)).
Исследована взаимосвязь между уровнями двух бета-амилоидных пептидов (Aβ1-40 и Aβ1-42) в плазме крови, которые являются показателями объема головного мозга и когнитивной деятельности.
Поскольку бета-амилоидные пептиды являются основными компонентами амилоидных бляшек, обнаруженных в головном мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, изменения уровней бета-амилоидов в плазме крови могут служить биомаркером для обнаружения повышенного риска или для ранней диагностики заболевания.
Ученые из Университета Нового Южного Уэльса (Сидней, Австралия) исследовали 126 контрольных групп с нормальной когнитивной функцией, распределенных по возрастным категориям, 89 человек с умеренным когнитивным нарушением, вызывающим расстройство памяти, отобранных при исследовании качества памяти и старения в Сиднее (Sydney Memory & Aging Study, или Sydney MAS), проводимом в Центре по изучению естественных процессов старения мозга, а также 39 человек с болезнью Альцгеймера, отобранных из специализированной клиники.
Участники Sydney MAS прошли обследование головного мозга методом магнитно-резонансной томографии и были оценены по 19 когнитивным показателям, также для них было выполнено генотипирование аполипопротеина E (APOE ε4). Уровни Aβ1-40 и 1-42 в плазме крови были количественно определены с использованием твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Уровни двух пептидов в плазме крови и соотношение Aβ1-42/1-40 были ниже у людей с умеренным когнитивным нарушением, вызывающим расстройство памяти, и болезнью Альцгеймера, чем в контрольных группах с нормальной когнитивной функцией. Более низкие уровни Aβ1-42 были связаны с пониженной общей когнитивной деятельностью и объемом гиппокампа и более высокими уровнями гиперинтенсивности белого вещества, которые, как полагают, способствуют развитию болезни Альцгеймера.
Также была определена генетическая составляющая, связывающая Aβ1-40 и показатели когнитивной функции и объема головного мозга, главным образом наблюдаемые у людей, являющихся носителями аллели ε4, в то время как противоположное наблюдалось у людей, не являющихся носителями. Лонгитюдный анализ показал значительное ухудшение общей когнитивной деятельности и памяти для самых высоких квинтилей Aβ1-42 и показателя соотношения. Взаимосвязи Aβ1-40 и Aβ1-42 преимущественно наблюдались в аллели ε4 носителей и неносителей соответственно.
Авторы пришли к заключению, что уровни бета-амилоидных пептидов в плазме крови и соотношение Aβ1−42/1-40 связаны с когнитивной деятельностью и объемом гиппокампа, с различающимися зависимостями Aβ1-40 и Aβ1-42 у носителей ε4 и неносителей. Эти данные подтверждают факт участия бета-амилоидных пептидов в развитии патологии, вызывающей болезнь Альцгеймера, и дают основания предполагать, что показатели уровней бета-амилоидов в плазме крови могут служить биомаркерами болезни Альцгеймера. Энн Полджэк (Anne Poljak), доктор философии, ведущий автор исследования, сказала: “Традиционно содержание бета-амилоидов измерялось при изучении спинномозговой жидкости, однако плазма представляет собой более доступный образец для регулярного отбора и скрининга, хотя результаты до настоящего времени были изменчивы”. Исследование было опубликовано 18 апреля 2016 года в журнале Current Alzheimer Research.
Ссылки по теме:
University of New South Wales
Поскольку бета-амилоидные пептиды являются основными компонентами амилоидных бляшек, обнаруженных в головном мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, изменения уровней бета-амилоидов в плазме крови могут служить биомаркером для обнаружения повышенного риска или для ранней диагностики заболевания.
Ученые из Университета Нового Южного Уэльса (Сидней, Австралия) исследовали 126 контрольных групп с нормальной когнитивной функцией, распределенных по возрастным категориям, 89 человек с умеренным когнитивным нарушением, вызывающим расстройство памяти, отобранных при исследовании качества памяти и старения в Сиднее (Sydney Memory & Aging Study, или Sydney MAS), проводимом в Центре по изучению естественных процессов старения мозга, а также 39 человек с болезнью Альцгеймера, отобранных из специализированной клиники.
Участники Sydney MAS прошли обследование головного мозга методом магнитно-резонансной томографии и были оценены по 19 когнитивным показателям, также для них было выполнено генотипирование аполипопротеина E (APOE ε4). Уровни Aβ1-40 и 1-42 в плазме крови были количественно определены с использованием твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Уровни двух пептидов в плазме крови и соотношение Aβ1-42/1-40 были ниже у людей с умеренным когнитивным нарушением, вызывающим расстройство памяти, и болезнью Альцгеймера, чем в контрольных группах с нормальной когнитивной функцией. Более низкие уровни Aβ1-42 были связаны с пониженной общей когнитивной деятельностью и объемом гиппокампа и более высокими уровнями гиперинтенсивности белого вещества, которые, как полагают, способствуют развитию болезни Альцгеймера.
Также была определена генетическая составляющая, связывающая Aβ1-40 и показатели когнитивной функции и объема головного мозга, главным образом наблюдаемые у людей, являющихся носителями аллели ε4, в то время как противоположное наблюдалось у людей, не являющихся носителями. Лонгитюдный анализ показал значительное ухудшение общей когнитивной деятельности и памяти для самых высоких квинтилей Aβ1-42 и показателя соотношения. Взаимосвязи Aβ1-40 и Aβ1-42 преимущественно наблюдались в аллели ε4 носителей и неносителей соответственно.
Авторы пришли к заключению, что уровни бета-амилоидных пептидов в плазме крови и соотношение Aβ1−42/1-40 связаны с когнитивной деятельностью и объемом гиппокампа, с различающимися зависимостями Aβ1-40 и Aβ1-42 у носителей ε4 и неносителей. Эти данные подтверждают факт участия бета-амилоидных пептидов в развитии патологии, вызывающей болезнь Альцгеймера, и дают основания предполагать, что показатели уровней бета-амилоидов в плазме крови могут служить биомаркерами болезни Альцгеймера. Энн Полджэк (Anne Poljak), доктор философии, ведущий автор исследования, сказала: “Традиционно содержание бета-амилоидов измерялось при изучении спинномозговой жидкости, однако плазма представляет собой более доступный образец для регулярного отбора и скрининга, хотя результаты до настоящего времени были изменчивы”. Исследование было опубликовано 18 апреля 2016 года в журнале Current Alzheimer Research.
Ссылки по теме:
University of New South Wales